ทำไมความซึมเศร้าทำให้สมองเล็กลง?

การปรากฏตัวของความผิดปกติทางจิตสร้างความยากลำบากอย่างมากในชีวิตประจำวันของผู้ประสบภัย โรคจิตเภท, bipolarity, วิตกกังวล, ซึมเศร้า ... พวกเขาทั้งหมดสร้างระดับสูงของความทุกข์และก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับความรู้ความเข้าใจและพฤติกรรม.

อย่างไรก็ตามผลกระทบของโรคจิตบางส่วนไม่ได้ จำกัด อยู่เพียง แต่ลักษณะเหล่านี้เท่านั้น ผลิตการเปลี่ยนแปลงขนาดใหญ่ในระดับสรีรวิทยาและสมอง. ในกรณีของภาวะซึมเศร้าการวิจัยเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าสภาพของพยาธิสภาพนี้อาจเกี่ยวข้องกับการหดตัวของสมองบางส่วน.

ผลลัพธ์ของการสืบสวนเหล่านี้ได้มาจากการวิเคราะห์เทคนิค neuroimaging ที่ใช้กับอาสาสมัครจำนวนมากทั้งที่มีและไม่มีภาวะซึมเศร้า ตลอดจนการวิเคราะห์เนื้อเยื่อสมองบริจาค.

สาเหตุหรือผลที่ตามมา?

การปรับเปลี่ยนเกิดขึ้นในสมองในความผิดปกติทางจิตมากมาย การดัดแปลงเหล่านี้ในโครงสร้างสมองและการทำงานอธิบายอาการที่มีอยู่ในความผิดปกติ แต่จำเป็นต้องคำนึงถึงการพิจารณาพื้นฐาน: ความจริงที่ว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของสมองและความผิดปกติทางจิตไม่ได้ระบุในทิศทางที่ความสัมพันธ์ดังกล่าวเกิดขึ้น ในความผิดปกติจำนวนมากการวิจัยสะท้อนให้เห็นว่า การเปลี่ยนแปลงในสมองทำให้เกิดหรืออำนวยความสะดวกในการปรากฏตัวของความผิดปกติและอาการ.

อย่างไรก็ตามในกรณีของภาวะซึมเศร้าการวิจัยล่าสุดระบุว่าการลดลงที่สังเกตได้เกิดขึ้นหลังจากเริ่มมีอาการซึ่งเป็นผลมาจากการคงอยู่ของอาการ.

นั่นคือในสมองของคนที่เป็นโรคซึมเศร้านั้นได้มีการปฏิบัติตามมาตรการและการปรับเปลี่ยนโครงสร้างที่ไม่ได้มีอยู่ในตัวแบบที่ไม่มีความผิดปกตินี้ ด้วยเหตุนี้การวิจัยดำเนินการตอกย้ำความคิดของความสำคัญของการแทรกแซงในช่วงต้นเพื่อหลีกเลี่ยงไม่เพียง แต่การคงอยู่ของอาการ แต่การย่อยสลายของโครงสร้างสมอง.

การดัดแปลงสมองที่เกิดขึ้นในช่วงภาวะซึมเศร้า

การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผลกระทบหลักเกิดขึ้นในฮิบโปซึ่งเป็นโครงสร้างสมองที่สำคัญมากเมื่อมันมาถึงการสร้างความทรงจำบางอย่างจะถูกเก็บไว้ในหน่วยความจำระยะยาว. อาการซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการลดความหนาแน่นของเส้นประสาทของส่วนนี้ของสมอง, ทำให้เกิดการขาดดุลในหน่วยความจำความสนใจและการเก็บรักษาข้อมูล (ซึ่งสามารถสังเกตได้ในกระบวนการซึมเศร้าเอง) จากการศึกษาพบว่าอาการฝ่อฮิปโปแคมปัสนี้เพิ่มมากขึ้นเนื่องจากมีอาการซึมเศร้าซ้ำหลายครั้งและเมื่อระยะเวลาดำเนินไปเรื่อย ๆ.

ในทางตรงกันข้ามการสืบสวนดำเนินการจนถึงขณะนี้บ่งชี้ว่าสมองถูกบีบอัดสูญเสียการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทภายในและไม่เพียง แต่ในฮิบโป.

การเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในสมองในช่วงภาวะซึมเศร้า

นอกเหนือจากเซลล์ประสาทในช่วงซึมเศร้าเซลล์ glial จะได้รับผลกระทบโดยเฉพาะในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า การไหลเวียนของเลือดในสมองมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยซึ่งเมื่อรวมกับการชะลอการเผาผลาญกลูโคสในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าทำให้การลดปริมาณออกซิเจนและสารอาหารทำให้เกิดการลดลงในระยะยาว amygdala สมองน้อยยังแคระ.

ในที่สุดเช่นเดียวกับความผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคจิตเภท, โพรงสมองส่วนข้างนั้นประสบกับการขยายการครอบครองพื้นที่ที่เหลือจากการสูญเสียเส้นประสาท.

เหตุผลในการลดสมองในภาวะซึมเศร้า

สาเหตุของการลดลงของสมองนี้เกิดจากการเปิดใช้งานของปัจจัยการถอดรหัสที่รู้จักกันเป็น GATA1 ซึ่ง ป้องกันการแสดงออกของชุดของยีนที่จำเป็นสำหรับการสร้างการเชื่อมต่อ synaptic. การถอดความปัจจัยนี้ขัดจังหวะการทำงานของความรู้ความเข้าใจและอารมณ์.

ในทำนองเดียวกันข้อมูลอื่น ๆ สะท้อนให้เห็นว่าภาวะซึมเศร้าซ้ำซากเช่นเดียวกับความเครียดทำให้เกิด hypercortisolemia ซึ่งหากยั่งยืนก่อให้เกิดพิษต่อระบบประสาทที่สิ้นสุดลงส่งผลกระทบต่อเซลล์ประสาทของฮิบโปลดจำนวนและการเชื่อมต่อของพวกเขา กับมัน, ฮิบโปจะลดลงและฟังก์ชั่นของมันยังได้รับผลกระทบ. ด้วยเหตุนี้จึงเป็นสิ่งจำเป็นในการรักษาภาวะซึมเศร้าในช่วงต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของโรคซึมเศร้าในวัยรุ่นซึ่งสมองยังไม่พัฒนาเต็มที่.

ในระยะยาวการลดสมองนี้ทำให้ความเร็วในการประมวลผลลดลงและความสามารถในการจัดระเบียบและทำงานกับข้อมูลที่ได้รับจากสภาพแวดล้อมซึ่งทำให้ยากต่อการค้นหาการตอบสนองที่ปรับตัวเข้ากับสถานการณ์ในชีวิต ในทำนองเดียวกันอาการซึมเศร้าแย่ลงทั้งเนื่องจากผลโดยตรงของการลดความสามารถและเนื่องจากความรู้เกี่ยวกับการลดลงของความสามารถ.

เหตุผลแห่งความหวัง: การเปลี่ยนแปลงนั้นสามารถย้อนกลับได้บางส่วน

อย่างไรก็ตามการวิจัยที่สะท้อนปรากฏการณ์นี้ไม่ได้หมายความว่าคนที่เป็นโรคซึมเศร้าจะมีอาการเสื่อมลงอย่างถาวรสามารถกระตุ้นให้เกิดการรักษา (ทั้งทางด้านจิตใจและเภสัชวิทยา) และการปรับปรุงอาการซึมเศร้า neurogenesis และการเสริมสร้างเซลล์ประสาท ดังนั้นการรักษาความหดหู่สามารถกระตุ้นการสร้างเซลล์ประสาทใหม่, การกู้คืนการทำงานที่สูญเสียไปในระหว่างโรคซึมเศร้า.

ในระดับคลินิกการเปลี่ยนแปลงที่ค้นพบสามารถช่วยชี้แจงเหตุผลของความล่าช้าระหว่างการเริ่มต้นของการใช้ยากล่อมประสาทและผลการรักษาที่ต้องการการเปลี่ยนแปลงช้าไม่เพียง แต่ในความพร้อมใช้งานของสารสื่อประสาท แต่ยังอยู่ในระดับโครงสร้าง งานวิจัยนี้สามารถนำไปสู่การพัฒนายาต้านอาการซึมเศร้าใหม่ซึ่งสามารถนำมาใช้ยับยั้งปัจจัย GATA1 รวมถึงช่วยค้นหาความช่วยเหลือจากผู้เชี่ยวชาญก่อนที่ปัญหาจะถูกรวมเข้าด้วยกัน.

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

• คัง H.J.; Voleti, B.; ฮัจซาน, ต.; Rajkowska, G.; Stockmeier, C.A.; Licznerski, P.; Lepack, A.; Majik, M.S.; จองล. Banasr, M.; ลูกชาย, H. & Duman, R.S. (2012) การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับไซแนปส์ลดลงและการสูญเสียไซแนปส์ในโรคซึมเศร้า Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• มิเกล - อีดัลโก, J.J. & Rajkowska, G. (2002) การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของสมอง ซึมเศร้าสามารถย้อนกลับได้หรือไม่ Iberoamerican Society ของข้อมูลวิทยาศาสตร์.