มันเป็นความจริงหรือไม่ที่แอลกอฮอล์ฆ่าเซลล์ประสาทในสมอง

หนึ่งในวัตถุประสงค์หลักและล่าสุดของระบบประสาทคือการศึกษาความเป็นพิษหรือเป็นอันตรายของสารออกฤทธิ์ต่อจิตในสมอง จากการตรวจสอบที่แตกต่างกันมันเป็นไปได้ที่จะรู้ถึงผลของการบริโภคสารเคมีมากเกินไปเช่นเอทานอล.

จากตรงนั้น ความเชื่อที่ว่าแอลกอฮอล์ฆ่าเซลล์ประสาทได้รับความนิยมมาก. มันเป็นความจริงในระดับใด? ลองดูในข้อความต่อไปนี้.

• บทความที่เกี่ยวข้อง: "พิษสุราเรื้อรัง: นี่คือผลกระทบของการพึ่งพาการดื่ม"

เซลล์ประสาทตายอย่างไร?

ในการเริ่มต้นเราจะจดจำช่วงเวลาสั้น ๆ วงจรชีวิตของเซลล์ประสาท และสิ่งที่เราเข้าใจโดย "การตายของเส้นประสาท" เช่นเดียวกับประชากรของเซลล์ที่แตกต่างกันซึ่งประกอบกันเป็นร่างกายของเราเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท) ทำหน้าที่โดยกลไกการแพร่กระจายที่รวมถึงการสูญเสียเซลล์การต่ออายุและความแตกต่าง.

การตายของเซลล์นั้นหมายถึงการจับกุมกระบวนการทางชีววิทยาโดยการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาหน้าที่และชีวเคมีที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมที่ป้องกันไม่ให้เซลล์ทำหน้าที่ที่สำคัญ (Sánchez, 2001) ในแง่นี้ถือว่าการตายของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาทสูญเสียความสามารถในการสร้างการเชื่อมต่อระหว่างกันที่เพียงพอ.

• คุณอาจจะสนใจ: "ส่วนต่าง ๆ ของสมองมนุษย์ (และฟังก์ชั่น)"

สองประเภทหลักของการตายของเซลล์ประสาท

การตายของประสาทคือเมื่อลักษณะของมันถูกแก้ไขอย่างมีนัยสำคัญ, ขัดขวางความสามารถในการทำงาน. และหลังไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับการลดลงของปริมาณของเซลล์ภายในพื้นที่ได้รับผลกระทบ เรามาดูตอนนี้การตายของเส้นประสาทที่สำคัญสองประเภท:

1. การตายของเซลล์

ยังเป็นที่รู้จักกันในนามการตายของเส้นประสาทโปรแกรม มันมีจุดประสงค์ที่ปรับเปลี่ยนได้นั่นคือมันทำหน้าที่ในการรักษาเฉพาะการเชื่อมต่อของการใช้งานบ่อยที่สุดและ เกิดขึ้นโดยเฉพาะในปีแรกของการพัฒนา.

2. เนื้อร้าย

ประกอบด้วยการสูญเสียการทำงานของเซลล์ประสาทเนื่องจากอิทธิพลของปัจจัยภายนอก. ในกระบวนการนี้เซลล์จะไม่ phagocytosed เสมอ (นั่นคือพวกเขาไม่สลายตัวอย่างสมบูรณ์ภายในร่างกายซึ่งสามารถนำมาซึ่งภาวะแทรกซ้อนทางการแพทย์อื่น ๆ ) แต่พวกเขาถือว่าตายเพราะสูญเสียความสามารถในการเปิดใช้งานและสร้างการเชื่อมต่อซึ่งกันและกัน.

จากที่กล่าวมาข้างต้นเราจะเห็นว่ากลไกความเป็นพิษที่ก่อให้เกิดการบริโภคแอลกอฮอล์คืออะไรและในกรณีหลังนั้นมีความสามารถในการสร้างกระบวนการตายหรือเนื้อร้าย.

กลไกที่เป็นพิษของการดื่มแอลกอฮอล์บ่อยครั้ง

ความเป็นพิษของเอทานอล (แอลกอฮอล์สำหรับใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ) นั้นแตกต่างกันไปตามภูมิภาคของสมองที่ทำหน้าที่ ด้วย พวกเขาแตกต่างกันไปตามอายุหรือขั้นตอนของการพัฒนาปริมาณและระยะเวลาของการสัมผัส.

เมื่อพูดถึงสมองที่โตเต็มที่การได้รับเอทานอลอย่างเรื้อรังหรือรุนแรงอาจทำให้เกิดโรคต่าง ๆ ทั้งระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทส่วนปลายรวมถึงกล้ามเนื้อโครงร่าง (de la Monte และ Krill, 2014).

ผลที่ตามมาคือในระยะยาวการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปจะส่งผลกระทบต่อการทำงานของผู้บริหาร กล่าวอีกนัยหนึ่งแอลกอฮอล์สามารถสร้างความเสื่อมของระบบประสาทในขณะที่มันค่อย ๆ บั่นทอนการทำงานของเซลล์ประสาทรวมถึงความสามารถในการอยู่รอดของเซลล์ประสาทการอพยพของเซลล์และโครงสร้างของเซลล์ glial หากปราศจากวิธีการสุดท้ายนี้หมายความว่าเซลล์ประสาทจำเป็นต้องสลายตัวใช่ มันสามารถบ่งบอกถึงการสูญเสียที่ชัดเจนของการทำงานซึ่งไปสู่คำจำกัดความของการตายของเซลล์ประสาท.

เนื่องจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปทำให้เกิดภาวะขาดวิตามินบีซึ่งเป็นวิตามินบีคอมเพล็กซ์ซึ่งจำเป็นต่อการนำสัญญาณประสาทและการส่งพลังงานไปยังสมอง.

การขาดวิตามินบีมจะช่วยลดระดับโปรตีนในฐานดอก และปรับเปลี่ยนระดับสารสื่อประสาทในฮิบโปและเยื่อหุ้มสมองสมอง เป็นผลให้มันสร้างการเปลี่ยนแปลงในหน่วยความจำพิเศษและเพิ่มพฤติกรรมความเพียร ในทำนองเดียวกันผลระยะยาวบางอย่างรวมถึงฟังก์ชั่นการสูญเสียที่จำเป็นสำหรับความเป็นพลาสติกและการอยู่รอดของเส้นประสาท.

การสัมผัสกับแอลกอฮอล์ในระยะเวลาเปรีและหลังคลอด

มีวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากที่รายงานผลหลายประการของการได้รับแอลกอฮอล์เป็นประจำทั้งในระยะต่อมาของระยะปริกำเนิดและในช่วงปีแรกของชีวิต (ช่วงเวลาที่สมองของมนุษย์เกิดขึ้น).

มันอยู่ในช่วงระยะแรกของการพัฒนาหลังคลอดเมื่อเกิดการระเบิดของ synaptogenesis การก่อตัวของ synapses หรือการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาท การศึกษาหลายชิ้นยอมรับว่าเอทานอล (ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นปฏิปักษ์ของตัวรับกลูตาเมต - สารสื่อประสาทที่สำคัญในสมอง -), ก่อให้เกิดกระบวนการที่เป็นอันตรายและแพร่หลายของการตายของเซลล์. นี่เป็นเพราะกิจกรรมการเป็นปรปักษ์กันเช่นสนับสนุน neurodegeneration excitotoxic และการยับยั้งที่ผิดปกติของกิจกรรมของเซลล์ประสาท.

เพื่อนำไปใช้อีกทางหนึ่งเอทานอลป้องกันการผ่านของกลูตาเมตซึ่งในทางกลับกันยับยั้งการก่อตัวของไซแนปส์ซึ่งเป็นกระบวนการที่ไม่จำเป็นของการตายของเซลล์ประสาทที่ตั้งโปรแกรมไว้ สิ่งนี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับการลดมวลสมองและกลุ่มอาการของโรคพิษสุราเรื้อรังของทารกในครรภ์ในทารกแรกเกิด.

มันเป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่าเซลล์ประสาทยังไม่บรรลุนิติภาวะลักษณะของปีแรกของการพัฒนามนุษย์, โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความไวต่อตัวแทนด้านสิ่งแวดล้อมที่แตกต่างกัน ที่สามารถสร้างการดัดแปลงที่เป็นอันตรายในการเชื่อมต่อ synaptic ในบรรดาสารเหล่านี้คือเอธานอล แต่มันก็ไม่ได้มีเพียงสิ่งเดียวเท่านั้นและสิ่งนี้อาจมาจากตัวปล่อยที่แตกต่างกันซึ่งมักจะเกิดจากภายนอกของการตั้งครรภ์.

อันตรายจากแอลกอฮอล์ในคนงาน

จากข้อมูลของ Suzanne M. de la Monte และ Jillian J. Krill (2014) สาเหตุของการเสื่อมของสมองและฝ่อในผู้ที่ติดสุรา มีการถกเถียงกันอย่างต่อเนื่องในชุมชนวิทยาศาสตร์.

ในการทบทวนของเขาเกี่ยวกับ Neuropathology มนุษย์ที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ตีพิมพ์ในวารสาร Acta Neuropathologica เราจะบอกว่าเนื้อเยื่อหลักที่การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานมีผลต่อสมองสุกมีดังนี้: purkinje และเซลล์เม็ดและ เส้นใยของสารสีขาว ในเวลาสั้น ๆ เราจะอธิบายสิ่งที่ข้างต้นประกอบด้วย.

1. ลดความขาว

ปฏิกิริยาที่เป็นพิษที่มองเห็นและศึกษาได้มากที่สุดในสมองของผู้ที่ดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปคือการลดลงของสารสีขาว อาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นจากช่วงนี้จากการเสื่อมสภาพเล็กน้อยหรือไม่สามารถตรวจจับได้ถึง การสึกหรอทางปัญญาที่มีการขาดดุลที่สำคัญในการทำงานของผู้บริหาร. ผลการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ชี้ให้เห็นว่าเยื่อหุ้มสมองลีบที่เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไปเกี่ยวข้องกับการสูญเสียประสาทอย่างชัดเจนหรือมีความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อการทำงานของพวกเขา.

• บางทีคุณอาจสนใจ: "สารขาวของสมอง: โครงสร้างและหน้าที่"

2. เซลล์เม็ดละเอียดและเซลล์ purkinje

เซลล์เม็ดเล็กที่สุดของสมอง พวกมันถูกพบในส่วนต่าง ๆ ของ cerebellum ติดกับเซลล์ purkinje ซึ่งเป็นเซลล์ประสาทชนิดหนึ่งที่รู้จักกันในชื่อ GABAergic หลังเป็นเซลล์ประสาทที่มีขนาดใหญ่ที่สุดที่เคยพบมา.

เหนือสิ่งอื่นใดพวกเขามีหน้าที่ควบคุมการทำงานของประสาทสัมผัสและมอเตอร์ การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นประจำที่มีอายุระหว่าง 20 ถึง 30 ปีจะทำให้เซลล์ Purkinje ลดลง 15% ในขณะที่การบริโภคสูงในช่วงเวลาเดียวกันก็สร้าง 33.4% (de la Monte และ Krill, 2014). ความเสื่อมของเซลล์เหล่านี้ใน vermis (พื้นที่ที่แบ่งสองซีกสมอง) มีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของ ataxia; ในขณะที่การสูญเสียในกลีบด้านข้างนั้นเกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนทางความคิด.

โดยสรุป

โดยสรุปเราสามารถพูดได้ว่าแอลกอฮอล์ มันสามารถสร้างการเสื่อมสภาพชั่วขณะและถาวร ในกิจกรรมของเซลล์ประสาทผลิตภัณฑ์ของการปรับเปลี่ยนที่สำคัญในโครงสร้างของเซลล์เหล่านี้และความสามารถในการสร้างการสื่อสาร.

ในระดับใหญ่ความรุนแรงของการด้อยค่าขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการสัมผัสกับแอลกอฮอล์เช่นเดียวกับอายุของบุคคลและพื้นที่เฉพาะของสมองที่เกิดความเสียหาย.

หากความเสียหายเป็นแบบถาวรนั่นเป็นความตายของเซลล์ประสาท แต่นี่เป็นเพียงการศึกษาในกรณีของ คนที่บริโภคเอทานอลไม่เพียง แต่เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจเท่านั้น. ในทำนองเดียวกันการสูญเสียโปรแกรมของกิจกรรมของเซลล์ประสาทเนื่องจากการสัมผัสกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในช่วงปริกำเนิดและในสิ่งมีชีวิตที่มีชีวิตไม่กี่ปีได้รับการศึกษา.

ในกรณีของการบริโภคที่มากเกินไปและยาวนานในผู้ใหญ่มันเป็นเนื้อร้ายของเซลล์ประสาทเนื่องจากความเป็นพิษต่อไต; ในขณะที่ในกรณีของการสัมผัสในระหว่างการพัฒนา peri และหลังคลอดมันเป็น apoptosis ที่ไม่ปรับตัว ในแง่นี้แอลกอฮอล์ที่บริโภคเกินกว่าหลายปีเช่นเดียวกับการสัมผัสกับสารนี้ แต่เนิ่นๆอาจมีผลต่อการตายของเซลล์ประสาทและผลกระทบอื่น ๆ ที่เป็นอันตรายต่อสุขภาพ.

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014) ประสาทวิทยาที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์ของมนุษย์ Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013) Apoptosis ที่เกิดจากยา: กลไกที่แอลกอฮอล์และยาเสพติดอื่น ๆ สามารถขัดขวางการพัฒนาของสมอง วิทยาศาสตร์สมอง, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K. , Izumi, Y. , Zorumski, CF. (2011) เอทานอลช่วยเพิ่ม neurosteroidogenesis ในเซลล์ประสาทเสี้ยม hippocampal โดยการกระตุ้นการรับ NMDA ที่ขัดแย้งกัน วารสารประสาทวิทยาศาสตร์, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005) apoptosis ใน steatohepatitis ที่มีแอลกอฮอล์และไม่มีแอลกอฮอล์ พรมแดนในวิทยาศาสตร์ชีวภาพ, 10: 3093-3099.
• เขา, J. , Nixon, K. , Shetty, A. และ Crews, F. (2005) การสัมผัสแอลกอฮอล์เรื้อรังช่วยลดการเกิด neurogenesis hippocampal และการเจริญเติบโต dendritic ของเซลล์ประสาททารกแรกเกิด วารสารประสาทวิทยาศาสตร์แห่งยุโรป, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002) ข้อมูลเชิงลึกใหม่และประเด็นใหม่ทางพิษวิทยาเชิงพัฒนาการ พิษวิทยา, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001) กลไกของความเสียหายที่เกิดจากแอลกอฮอล์ต่อระบบประสาทที่กำลังพัฒนา การวิจัยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และสุขภาพ 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001) กลไกการควบคุมการตายของเซลล์ที่ไม่ตาย วารสารวิจัยชีวการแพทย์คิวบา, 20 (4): 266-274.