หุ้น:
ทฤษฎีทางชีววิทยาของความวิตกกังวล
เรามักจะรู้ว่าความวิตกกังวลคืออะไรและมีอาการอะไรที่ทำให้เกิดระดับร่างกายและอารมณ์ แต่ในหลาย ๆ กรณีเราไม่ทราบว่าภาวะนี้มาจากไหนและทำไมจึงมีคนที่ต้องวิตกกังวลมากกว่าคนอื่น ความจริงก็คือไม่ใช่ว่าเราทุกคนจะมีใจโอนเอียงเหมือนกันที่จะรู้สึกกังวลและสิ่งนี้มีส่วนทางชีวภาพและจิตใจ ในบทความจิตวิทยาออนไลน์เราจะแก้ไขปัญหานี้ ทฤษฎีทางชีววิทยาของความวิตกกังวล.
คุณอาจสนใจใน: ทฤษฎีความวิตกกังวล - ดัชนีจิตวิทยาคลินิก- ใจโอนเอียงไปสู่ความผิดปกติของความวิตกกังวล
- ด้านจิตวิทยาสรีรวิทยา
- ด้านชีวเคมีและระบบประสาท
ใจโอนเอียงไปสู่ความผิดปกติของความวิตกกังวล
ไม่ใช่ว่าทุกคนจะมีความอ่อนแอทางชีววิทยาเหมือนกันสำหรับความผิดปกติของความวิตกกังวลในการพัฒนาและรักษา.
ข้อสรุปของ Sandin ในการแสดงความคิดเห็นต่องานของ Torgersen:
- หลักฐานที่แสดงว่า ปัจจัยทางพันธุกรรม สามารถมีบทบาทสำคัญในความผิดปกติของความวิตกกังวล: ร้อยละของความสอดคล้อง: 34% ใน monozygotic twins และ 17% ใน dizygotic twins.
- การพัฒนาของโรควิตกกังวลทั่วไป (GAD) ไม่แสดงหลักฐานของการได้รับอิทธิพลจากปัจจัยทางพันธุกรรม: อัตรา 17% สำหรับ monozygotic และ 20% สำหรับ dizygotic.
- สำหรับส่วนที่เหลือของความผิดปกติของความวิตกกังวลอัตราความสอดคล้องเป็นจริง: 45% และ 15% สำหรับ monozygotic และ dizygotic ตามลำดับ.
- ในความผิดปกติของความวิตกกังวลดูเหมือนจะมีองค์ประกอบที่สำคัญของ การถ่ายทอดในครอบครัว ประเภททางพันธุกรรม (ยกเว้นในแท็ก).
- ความผิดปกติของความวิตกกังวลดูเหมือนจะมี การถ่ายทอดพันธุกรรมอิสระ ของสิ่งที่เกิดขึ้นในภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติ somatoform (hypochondriasis และฮิสทีเรีย).
สิ่งที่สืบทอดมาคือความอ่อนแอ (diathesis) ในการพัฒนาโรควิตกกังวลโดยทั่วไป ไม่มีความผิดปกติใด ๆ เกิดขึ้นในตัวเอง.
ด้านจิตวิทยาสรีรวิทยา
ความวิตกกังวลทางคลินิกสัมพันธ์กับ สมาธิสั้นของระบบประสาท อิสระและโซมาติก.
ประเภทการตอบสนองหลัก:
- กิจกรรมไฟฟ้า (เพิ่มขึ้นยกเว้นการทำให้ CPR ทำให้คุ้นเคย),
- กิจกรรมของหัวใจ (เพิ่มขึ้นยกเว้นปริมาณเลือดที่ผิวหนัง)
- กิจกรรมของกล้ามเนื้อ (เพิ่มขึ้น),
- กิจกรรมระบบทางเดินหายใจ (เพิ่มขึ้น),
- กิจกรรมไฟฟ้าสมอง (เพิ่มแรงดันเบต้าและแอมพลิจูด P300 และการลดลงของแรงดันไฟฟ้าอัลฟ่าและความแปรผันเชิงลบ *),
- การขยายรูม่านตา (เพิ่มขึ้น),
- การเปลี่ยนแปลงของ PH (เพิ่มเลือด).
* ศักยภาพของอิเลคโตรโฟนิกส์ที่เกิดขึ้นเมื่อวัตถุสร้างความสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้องระหว่างสิ่งเร้าสองอย่าง.
ผู้ป่วยที่มีอาการหวาดกลัวโดยเฉพาะ
พวกเขาไม่แสดงหลักฐานของการเปลี่ยนแปลง psychophysiological ในทางตรงกันข้ามหากพวกเขามีความเกี่ยวข้องกับการตอบสนองอิสระที่แข็งแกร่ง (เพิ่มกิจกรรมอิเล็กโทรดความร้อน, อัตราการเต้นหัวใจ, ความดันโลหิต ฯลฯ ) ข้อยกเว้น: ความหวาดกลัวเลือดและบาดแผล: การตอบสนองของหัวใจและหลอดเลือด Biphasic: การเปิดใช้งานขี้สงสารตามมาด้วยการลดลงของความดันโลหิตและการเต้นของหัวใจกิจกรรม.
โรคกลัวทางสังคม
การตอบสนองทางจิตวิทยาจิตนั้นขึ้นอยู่กับว่าโรคกลัวนั้นเป็นแบบทั่วไป (ระดับสูงของการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ) หรือ จำกัด (คล้ายกับความหวาดกลัวเฉพาะ) ผู้ป่วยทุกคนไม่ตอบสนองในลักษณะเดียวกันกับแรงกดดันทางสังคม: Östแบ่งพวกเขาออกเป็นสองกลุ่ม: การมีหรือไม่มีการเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจ (เกี่ยวข้องกับการลดลงของทักษะทางสังคม).
TAG
เนื่องจากเป็นความวิตกกังวลที่มีการปรับเปลี่ยนอย่างต่อเนื่องเรื้อรัง อย่างไรก็ตามในสถานการณ์ที่ตึงเครียดพวกเขาแสดงความเห็นอกเห็นใจกิจกรรมเท่ากับบุคคลปกติ.
โรคตื่นตระหนก
ปฏิกิริยาความเห็นอกเห็นใจที่แข็งแกร่งในระหว่างการโจมตีเสียขวัญ (เกิดขึ้นเองและเหนี่ยวนำให้เกิด) มีข้อยกเว้นบางประการ พวกเขาได้รับการอธิบายโดยการลดระดับเสียงที่คลุมเครืออย่างกะทันหัน บทบาทที่สำคัญของอาการทางจิตทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับ hyperventilation (การเพิ่มขึ้นของค่า PH ของเลือดที่ตรงกันข้ามกับการลดลงของค่าพีเอชของน้ำลายและผิวหนัง).
ด้านชีวเคมีและระบบประสาท
การตอบสนองของระบบประสาท
- ระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับความเครียดเช่นเดียวกับความวิตกกังวล.
- การเพิ่มขึ้นของสถานะของความวิตกกังวลเพิ่มขึ้นในการหลั่งของ thyroxine, cortisol, catecholamines และฮอร์โมนต่อมใต้สมองบางอย่าง (prolactin, vasopressin, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต).
- ระบบ hypothalamic-pituitary-adrenal นั้นเกี่ยวข้องกับความวิตกกังวลและความเครียดซึ่งแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นการทำงานของแกนดังกล่าวเพิ่มขึ้น: การกระตุ้นระบบคอร์ติซอลของระบบประสาทส่วนกลาง.
- การเปิดใช้งาน Cortico-adrenal มีความเกี่ยวข้องกับระดับของความจำเพาะต่อสถานการณ์ที่ไม่สามารถควบคุมได้ (ภาวะซึมเศร้า).
- สถานะของการเกิด hyperactivat catecholaminergic มีแนวโน้มที่จะเชื่อมโยงกับสถานการณ์ที่คุกคามการสูญเสียการควบคุมและอารมณ์พื้นฐาน (ความวิตกกังวล).
ด้านประสาทวิทยา
หนึ่งในทฤษฎีที่รู้จักกันดีที่สุดได้เสนอว่าความวิตกกังวลเกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ noradrenergic (สมาธิสั้นของ locus coeruleus):
- การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของ locus coeruleus ทำให้เกิดการตอบสนองต่อความวิตกกังวลและการโจมตีเสียขวัญ.
- การกระตุ้นของตัวรับเบต้าส่วนกลางและการปิดกั้นตัวรับ alpha-2 ยังก่อให้เกิดความวิตกกังวลและการตอบสนองที่ตื่นตระหนก.
จากผลกระทบ Anxiolytic ของ benzodiazepines บทบาทที่เป็นไปได้ของการเปลี่ยนแปลงของระบบ GABA ในสาเหตุของความวิตกกังวลได้รับการเน้น.
ปัจจุบันความวิตกกังวลเกี่ยวกับการบูรณาการระบบ noradrenergic และ serotonergic บนมือข้างหนึ่งและการตอบสนองความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าในอื่น ๆ มีแนวโน้มที่จะอธิบาย.
Eison: การรบกวนของการโต้ตอบแบบไดนามิกระหว่างสารสื่อประสาท catecholaminergic และ serotonergic มีอยู่ในความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า (การจัดการของระบบ serotonergic ส่งผลกระทบต่อเสียง noradrenergic) .-> การเปลี่ยนแปลงในความสมดุลของสารสื่อประสาท serotonergic มากเกินไปและซึมเศร้า).
สีเทา: ความวิตกกังวลเกิดขึ้นจากการกระตุ้นของระบบยับยั้งพฤติกรรมซึ่งอยู่ในโครงสร้าง limbic ของสมองและเชื่อมต่อกับก้านสมองและบริเวณใต้สมอง SIC สามารถถูกกระตุ้นได้โดยตัวชี้วัดของการลงโทษ, สัญญาณของการไม่ให้รางวัลและการกระตุ้นความกลัวโดยกำเนิด.
Ledoux: ความสำคัญของเส้นทาง amygdala thalamus (สื่อสารโดยตรงกับฐานดอกกับ amygdala) ในปฏิกิริยาทางอารมณ์: เส้นทางนี้ช่วยให้การตอบสนองทางอารมณ์เริ่มต้นใน amygdala ก่อนที่จะตระหนักถึงการกระตุ้นที่ทำให้เรามีปฏิกิริยาหรือว่าเราระบุความรู้สึก มีประสบการณ์.
มันมีมูลค่าการปรับตัวมหาศาล:
- หน่วยความจำทางอารมณ์ดั้งเดิมจะถูกเก็บไว้ใน amygdala.
- หน่วยความจำทางอารมณ์สามารถสืบทอด (หน่วยความจำวิวัฒนาการ) หรือสามารถเรียนรู้ได้.
บทความนี้เป็นข้อมูลที่ครบถ้วนใน Online Psychology เราไม่มีคณะที่จะทำการวินิจฉัยหรือแนะนำการรักษา เราขอเชิญคุณให้ไปหานักจิตวิทยาเพื่อรักษาอาการของคุณโดยเฉพาะ.
หากคุณต้องการอ่านบทความเพิ่มเติมที่คล้ายกับ ทฤษฎีทางชีววิทยาของความวิตกกังวล, เราแนะนำให้คุณเข้าสู่หมวดจิตวิทยาคลินิกของเรา.