สาเหตุอัลไซเมอร์อาการการรักษาและป้องกัน

โรคมะเร็งเอชไอวี / เอดส์และภาวะสมองเสื่อมเป็นโรคที่น่าเป็นห่วงที่สุดในประชากรตะวันตกในปัจจุบันซึ่งเป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดซึ่งยังไม่มีวิธีการรักษาหรือการรักษาที่มีประสิทธิภาพ.

ภายในกลุ่มภาวะสมองเสื่อม, รู้จักกันดีที่สุดคือภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคอัลไซเมอร์.

สมองเสื่อม: นิยามทั่วไป

โรคอัลไซเมอร์เป็นหนึ่งในโรคทางระบบประสาทที่พบบ่อยและเป็นที่รู้จักมากที่สุด มันเป็นความผิดปกติเรื้อรังและกลับไม่ได้ในปัจจุบันของสาเหตุที่ไม่รู้จักที่ ทำหน้าที่ผลิตการเสื่อมสภาพที่ก้าวหน้าในปัญญาจิตของผู้ประสบภัย. ในขั้นต้นมันทำหน้าที่เฉพาะที่ระดับเยื่อหุ้มสมอง แต่เมื่อความเสื่อมดำเนินไปมันก็จบลงที่ส่งผลกระทบต่อระดับ subcortical การโจมตีที่ร้ายกาจแผลแรกจะปรากฏในกลีบขมับเพื่อขยายไปยังติ่งอื่น ๆ ในภายหลังเช่นกลีบขม่อมและกลีบหน้าผาก.

ปัจจุบันการวินิจฉัยของมันจะถือว่าสมบูรณ์เท่านั้นหลังจากการตายของผู้ป่วยและการวิเคราะห์เนื้อเยื่อของมัน (ก่อนที่ความตายจะถือว่าการวินิจฉัยของมันเป็นไปได้เท่านั้น) แม้ว่าในขณะที่เทคนิค neuroimaging ล่วงหน้าการวินิจฉัยที่แม่นยำยิ่งขึ้น. หลักสูตรของโรคอัลไซเมอร์ทำให้การเสื่อมสภาพขององค์ความรู้เป็นเนื้อเดียวกันและต่อเนื่อง, มีระยะเวลาเฉลี่ยระหว่างแปดถึงสิบปี.

อาการทั่วไป

• เพื่อเจาะลึกอาการ: "อาการ 11 อย่างแรกของโรคอัลไซเมอร์ (และคำอธิบาย)"

หนึ่งในลักษณะและอาการที่รู้จักมากที่สุดคือการสูญเสียความจำซึ่งมักจะเกิดขึ้นค่อยๆ. ในตอนแรกความทรงจำล่าสุดจะหายไปดังนั้นเพื่อให้เป็นไปตามโรคหลักสูตรของมันยังคงดำเนินต่อไปโดยการลืมแง่มุมและองค์ประกอบที่อยู่ไกลขึ้นเรื่อย ๆ ในเวลา นอกจากนี้ยังลดช่วงความสนใจความสามารถในการตัดสินและความสามารถในการเรียนรู้สิ่งใหม่.

เช่นเดียวกับภาวะสมองเสื่อมส่วนใหญ่โรคอัลไซเมอร์มีลักษณะเฉพาะจากการสูญเสียการทำงานที่เกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสามด้านโดยกำหนดสิ่งที่เรียกว่ากลุ่มอาการ Afaso-apraxo-agnósico ในอีกทางหนึ่งกล่าวว่าการเสื่อมสภาพผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการพูด (การปรากฏตัวของความผิดปกติหรือความยากลำบากในการจดจำชื่อของสิ่งต่าง ๆ เป็นเรื่องปกติมาก) ดำเนินการตามลำดับหรือรับรู้สิ่งกระตุ้นจากภายนอก ปิดท้ายด้วยสภาวะที่เงียบและไม่สามารถเคลื่อนไหวได้. การปรากฏตัวของน้ำตกการนอนหลับและการกินที่ผิดปกติการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์และบุคลิกภาพ และการสูญเสียกลิ่นก็เป็นเรื่องธรรมดาในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์.

เมื่อเวลาผ่านไปผู้เข้าร่วมมักจะสับสนและหลงทางมีพฤติกรรมและความประมาทเลินเล่อและหลงลืมลืมคุณค่าของสิ่งต่าง ๆ และแม้กระทั่งจบลงด้วยการไม่สามารถจำคนที่รักได้ ในขณะที่โรคดำเนินไปผู้ทดสอบจะเสียเอกราชของตนไปทีละน้อยขึ้นอยู่กับเวลาของการดูแลและการจัดการของตัวแทนภายนอก.

ตามสถิติอายุเฉลี่ยที่โรคอัลไซเมอร์เริ่มปรากฏคืออายุประมาณ 65 ปีเพิ่มความชุกของโรคเมื่ออายุเพิ่มขึ้น จะถือว่าเป็นการเริ่มต้นหรือ presenile ก่อนถ้าเริ่มต้นก่อน 65 และ senile หรือสายเริ่มต้นถ้ามันเกิดขึ้นหลังจากอายุ อายุที่มีอายุน้อยกว่าการพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่งความคืบหน้าของอาการเร็วขึ้น.

กระบวนการเสื่อมสภาพ: ขั้นตอนของการเกิดโรค

ดังที่เราได้กล่าวไปแล้วว่าโรคอัลไซเมอร์ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของการทำงานของจิตใจของผู้ป่วย ความก้าวหน้านี้สามารถสังเกตได้ตลอดสามขั้นตอนซึ่งกระบวนการเสื่อมสภาพนั้นมีความแตกต่างกัน.

นอกจากขั้นตอนเหล่านี้แล้ว, ควรคำนึงว่าอาจมีช่วงเวลาก่อนที่จะเริ่มต้นของความผิดปกติ ซึ่งบุคคลที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย (มักจะเป็นประเภท amnestic).

ระยะแรก: เริ่มต้นปัญหา

ในช่วงเวลาแรกของการเกิดโรคผู้ป่วยเริ่มมีประสบการณ์การขาดดุลความจำขนาดเล็ก เขามีปัญหาในการจำสิ่งที่เขาเพิ่งได้ทำหรือกินรวมถึงการระงับข้อมูลใหม่ (ในคำอื่น ๆ ที่เขาทุกข์ทรมานจากความทรงจำ Anterograde) อาการทั่วไปอีกอย่างหนึ่งคือความผิดปกติหรือความยากลำบากในการจดจำชื่อของสิ่งต่าง ๆ แม้จะรู้ว่ามันคืออะไร.

คำพิพากษาและความสามารถในการแก้ปัญหาก็ถูกลดทอนลงเช่นกัน, ทำงานน้อยลงและทำงานประจำวันน้อยลง ในขั้นต้นผู้ป่วยจะตระหนักถึงการปรากฏตัวของข้อ จำกัด ที่มีอาการซึมเศร้าและกังวลบ่อยเช่นไม่แยแสหงุดหงิดและถอนสังคม ระยะแรกของโรคอัลไซเมอร์สามารถอยู่ได้นานถึงสี่ปี.

ระยะที่สอง: การสูญเสียความสามารถแบบก้าวหน้า

ระยะที่สองของโรคอัลไซเมอร์นั้นมีลักษณะของอาการของโรค aphaso-apraxo-agnosic, ถัดจากรูปลักษณ์ของความจำเสื่อม นั่นคือเรื่องเริ่มมีปัญหาในการทำความเข้าใจและการออกภาษานอกเหนือจากความผิดปกติเช่นเดียวกับความยากลำบากอย่างรุนแรงในการดำเนินกิจกรรมตามลำดับและการรับรู้วัตถุผู้คนและสิ่งเร้าเช่นเดียวกับปัญหาในการจดจำเหตุการณ์ที่ผ่านมา จนถึงตอนนี้การสูญเสียความจำหมายถึงเหตุการณ์ที่เพิ่งเกิดขึ้นส่วนใหญ่และไม่ได้ถูกเก็บไว้).

ผู้ป่วยจำเป็นต้องมีการควบคุมดูแลและไม่สามารถทำกิจกรรมที่เป็นประโยชน์ได้ แต่สามารถทำกิจกรรมพื้นฐานเช่นแต่งตัวหรือรับประทานอาหารได้ด้วยตนเอง มักจะมีความสับสนวุ่นวายชั่วคราวไม่แปลกที่จะพลาด.

ระยะที่สาม: ระยะขั้นสูงของโรคอัลไซเมอร์

ในช่วงระยะที่สามและครั้งสุดท้ายของโรคความเสื่อมของบุคคลนั้นรุนแรงและชัดเจนเป็นพิเศษ การสูญเสียความจำแบบตอนสามารถกลับไปสู่วัยเด็กได้ นอกจากนี้ยังมีการสูญเสียความจำทางความหมาย. เรื่องหยุดรับรู้ถึงญาติและคนที่รัก และยังไม่สามารถจำตัวเองในภาพหรือกระจก.

พวกเขามักจะมีความพิการทางสมองอย่างรุนแรงอย่างยิ่งที่สามารถสิ้นสุดในความเงียบรวมทั้งไม่ประสานกันและการเปลี่ยนแปลงในการเดิน มีการสูญเสียทั้งหมดหรือเกือบทั้งหมดอิสระขึ้นอยู่กับผู้ดูแลภายนอกเพื่อความอยู่รอดและไม่สามารถด้วยตนเองและทักษะพื้นฐานของชีวิตประจำวันจะหายไปมีการพึ่งพาทั้งหมดกับผู้ดูแลภายนอก ตอนของความไม่สงบและการปรับเปลี่ยนบุคลิกภาพมักปรากฏขึ้น.

Hyperphagia และ / หรือ hypersexuality อาจปรากฏขึ้นขาดความกลัวต่อการกระตุ้นของ aversive และความโกรธ.

ลักษณะทางประสาทวิทยา

ภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุของผลกระทบในสมองซึ่งทำให้เกิดอาการ.

ในแง่นี้ ไฮไลท์การลดระดับความก้าวหน้าของระดับ acetylcholine ในสมอง, หนึ่งในสารสื่อประสาทสมองหลักที่เกี่ยวข้องในการสื่อสารของเซลล์ประสาทและที่มีอิทธิพลต่อด้านต่าง ๆ เช่นหน่วยความจำและการเรียนรู้ การลดลงของระดับ acetylcholine นี้ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพในโครงสร้างของสมอง.

ในโรคอัลไซเมอร์ความเสื่อมของโครงสร้างเริ่มต้นในกลีบขมับและขม่อมเพื่อไปตามความผิดปกติที่กำลังเคลื่อนไปทางด้านหน้าและค่อยๆไปทางสมองส่วนที่เหลือทีละน้อย เมื่อเวลาผ่านไปความหนาแน่นและมวลของเส้นประสาทจะลดลงขยายช่องว่างเพื่อครอบครองพื้นที่ที่เหลือจากการสูญเสียเส้นประสาท.

อีกแง่มุมหนึ่งของความเกี่ยวข้องที่สำคัญก็คือการปรากฏตัวในพลาสซึมของเซลล์ประสาทของ tangles neurofibrillary และโล่เบต้า amyloid ซึ่งขัดขวางกระบวนการ synaptic และทำให้เกิดความอ่อนแอของ synapses.

ไม่ทราบสาเหตุ

การสอบสวนภาวะสมองเสื่อมชนิดนี้ได้พยายามอธิบายสาเหตุและสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์. อย่างไรก็ตามยังไม่มีหลักฐานว่าทำไมจึงปรากฏขึ้น.

ในระดับพันธุกรรมการมีส่วนร่วมของการกลายพันธุ์ในยีน APP โปรตีนอะไมลอยด์สารตั้งต้นและยีน ApoE ที่เชื่อมโยงกับการผลิตโปรตีนที่ควบคุมคอเลสเตอรอลเป็นที่น่าสงสัย.

การลดลงของระดับ acetylcholine ในสมองทำให้เกิดการสลายตัวของโครงสร้างต่าง ๆ การรักษาทางเภสัชวิทยาอยู่บนพื้นฐานของการต่อต้านการลดลงดังกล่าว เยื่อหุ้มสมองลีบของ temporoparietal เริ่มปรากฏขึ้นที่สิ้นสุดลง generalizing กับเวลาที่เหลือของระบบประสาท.

ปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่เป็นที่ทราบกันในปัจจุบัน อย่างไรก็ตามมีปัจจัยเสี่ยงจำนวนมากที่ต้องนำมาพิจารณาเมื่อดำเนินการป้องกัน.

ปัจจัยหนึ่งที่ต้องคำนึงถึงคืออายุ. เช่นเดียวกับภาวะสมองเสื่อมส่วนใหญ่คนที่ผลิตโดยโรคอัลไซเมอร์มีแนวโน้มที่จะปรากฏขึ้นหลังจาก 65 ปีแม้ว่าจะมีกรณีของการโจมตีแม้ก่อนหน้านี้.

ระดับการศึกษาหรือที่ดีกว่ากล่าวว่ากิจกรรมทางจิตของบุคคลยังแทรกแซง และมันคือการออกกำลังกายทางจิตที่มากขึ้นความต้านทานและความแข็งแรงของการเชื่อมต่อประสาทที่มากขึ้น อย่างไรก็ตามผลกระทบนี้แม้ว่าจะเป็นไปในทางบวกเพราะมันเป็นความล่าช้าของความคืบหน้าของโรคสามารถทำให้มันยากที่จะระบุปัญหาและการรักษา.

อีกคนหนึ่งคือประวัติครอบครัว. แม้ว่าโรคอัลไซเมอร์มักจะไม่ได้ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (ยกเว้นบางตัวแปรที่เฉพาะเจาะจง) แต่ก็เป็นความจริงที่เกือบครึ่งหนึ่งของบุคคลที่มีปัญหานี้มีสมาชิกในครอบครัวบางคนที่มีความผิดปกตินี้.

ในที่สุดประวัติศาสตร์ที่สำคัญของผู้ป่วยก็ควรถูกนำมาพิจารณาด้วย: ดูเหมือนว่าการบริโภคยาสูบและอาหารที่มีไขมันสูงอาจเป็นที่โปรดปราน ในทำนองเดียวกันชีวิตอยู่ประจำที่มีระดับความเครียดสูงช่วยเพิ่มโอกาสในการเกิด การปรากฏตัวของโรคเมตาบอลิบางอย่างเช่นโรคเบาหวานหรือความดันโลหิตสูงจะอำนวยความสะดวกในองค์ประกอบของโรคอัลไซเม.

การรักษา

จนถึงทุกวันนี้โรคอัลไซเมอร์ยังคงรักษาไม่หายขึ้นอยู่กับการรักษาในการป้องกันและชะลอการเสื่อมสภาพทางปัญญา.

การรักษาทางเภสัชวิทยา

ในระดับเภสัชวิทยาจะใช้สารยับยั้งอะเซทิลโคลีนเทอเรสต่างกัน, เอนไซม์ที่ย่อยสลาย acetylcholine ในสมอง ด้วยวิธีนี้จะทำให้ได้รับ acetylcholine ที่พบในสมองมากขึ้นเพื่อยืดอายุการทำงานให้ดีที่สุด.

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Donepezil ใช้รักษาโรคอัลไซเมอร์ทุกระยะในขณะที่ rivastigmine และ galantamine มักจะถูกกำหนดไว้ในระยะแรก ยาเหล่านี้แสดงว่าสามารถชะลอการลุกลามของโรคได้ประมาณครึ่งปี.

การรักษาทางจิตวิทยา

ในระดับจิตวิทยามักจะใช้กิจกรรมบำบัดและกระตุ้นความรู้ความเข้าใจ เป็นกลยุทธ์หลักในการชะลอความเร็วของการเสื่อมสภาพ นอกจากนี้การศึกษาด้านจิตเวชเป็นพื้นฐานในระยะแรกของโรคเมื่อผู้ป่วยยังคงตระหนักถึงความสูญเสียของคณะ.

ไม่ใช่เรื่องผิดปกติสำหรับบุคคลที่ระบุว่ามีภาวะสมองเสื่อมที่จะมีประสบการณ์ตอนซึมเศร้าหรือวิตกกังวล ด้วยวิธีนี้แพทย์ควรประเมินผลกระทบในเรื่องของการแจ้งปัญหา.

เราต้องทำงานร่วมกับสภาพแวดล้อมของครอบครัวโดยให้คำแนะนำแก่พวกเขาเมื่อเผชิญกับกระบวนการเสื่อมสภาพที่ผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามการสูญเสียเอกราชและระบุกลยุทธ์ที่ถูกต้องในการเผชิญกับสถานการณ์.

การป้องกัน

คำนึงถึงสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่ทราบและการรักษาของพวกเขาอยู่บนพื้นฐานของการชะลอหรือลดอาการมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องคำนึงถึงปัจจัยที่เชื่อมโยงกับความผิดปกติเพื่อที่จะสามารถทำงานป้องกันได้.

อย่างที่เราพูดไป, ชีวิตประจำวันเป็นปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนาโรคนี้. การออกกำลังกายได้แสดงให้เห็นถึงกลไกการป้องกันที่ดีเยี่ยมเนื่องจากช่วยให้ร่างกายและจิตใจแข็งแรงขึ้นมีประโยชน์ในความผิดปกติจำนวนมาก.

เมื่อคำนึงถึงปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ได้แก่ คอเลสเตอรอลสูงเบาหวานและความดันโลหิตสูงการควบคุมอาหารจึงเป็นองค์ประกอบสำคัญในการป้องกัน. มันมีประโยชน์มากในการมีอาหารที่หลากหลายและหลากหลายโดยมีไขมันอิ่มตัวเพียงเล็กน้อย.

อีกแง่มุมที่จะจัดการกับคือระดับของกิจกรรมจิต การออกกำลังกายสมองนั้นเกี่ยวข้องกับการเสริมสร้างความสามารถในการเรียนรู้และการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทดังนั้นการอ่านหรือเรียนรู้สิ่งใหม่ ๆ (ไม่จำเป็นต้องมีความรู้ด้านเทคนิคในเชิงทฤษฎี) สามารถช่วยในการลดอาการหรือไม่ปรากฏ.

ในที่สุดหนึ่งในองค์ประกอบพื้นฐานของการป้องกันคือการตรวจหาอาการก่อน เนื่องจากการสูญเสียความจำเป็นเรื่องปกติกับอายุที่ไม่มีนัยยะของภาวะสมองเสื่อมจึงไม่ใช่เรื่องแปลกที่สัญญาณแรกของโรคอัลไซเมอร์จะถูกมองข้าม หากมีการร้องเรียนหน่วยความจำบ่อยมากและมาพร้อมกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมอื่น ๆ และ / หรือคณะอื่น ๆ ก็จะแนะนำให้ไปที่ศูนย์การแพทย์ที่สามารถประเมินสภาพของผู้ป่วย เราต้องให้ความสนใจในกรณีที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาอ่อนซึ่งบางครั้งสามารถพัฒนาเป็นภาวะสมองเสื่อมที่แตกต่างกัน (รวมถึงโรคสมองเสื่อมที่มาจากโรคอัลไซเมอร์).

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

• สมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (2013) คู่มือการวินิจฉัยและสถิติของความผิดปกติทางจิต ฉบับที่ห้า DSM-V มาซซ็อง, บาร์เซโลนา.
• Förstl, H. & Kurz, A, (1999) ลักษณะทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์ จดหมายเหตุของยุโรปทางจิตเวชศาสตร์และประสาทวิทยาศาสตร์ 249 (6): 288-290.

• Santos, J.L. ; García, L.I. ; Calderón, M.A. ; Sanz, L.J.; de los Ríos, P.; ซ้าย, S.; Román, P.; Hernangómez, L.; Navas, E.; Thief, A และÁlvarez-Cienfuegos, L. (2012) จิตวิทยาคลินิก คู่มือการเตรียม CEDE PIR, 02. CEDE กรุงมาดริด.
• Waring, S.C. & Rosenberg, R.N. (2008) การศึกษาความสัมพันธ์ของจีโนมทั่วทั้งโรคอัลไซเมอร์ Arch. Neurol 65 (3): 329-34.