ประสาทวิทยาของโรคพาร์กินสัน

โรคพาร์กินสัน (EP เป็นต้นไป) เป็นโรค neurodegenerative ของระบบประสาทส่วนกลางที่ไม่สามารถรักษาได้ซึ่งถูกปลดปล่อยจากยาหรือระบบประสาทเท่านั้นซึ่งไม่สามารถป้องกันได้มีความก้าวหน้ามีแนวโน้มที่จะทำให้เป็นโมฆะ มันไม่ได้เป็นอันตรายถึงตาย มันถูกผลิตโดยการเสื่อมของเซลล์ประสาทที่หลั่งสารสื่อประสาทที่เฉพาะเจาะจง Dopamine ในโซน mesencephalic ที่รู้จักกันเป็นฐานปม; โดยเฉพาะอย่างยิ่ง 70% ของ dopaminergic เซลล์ประสาทของ "สารสีดำ" และนิวเคลียสที่โดดเด่นจะหายไป โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญสำหรับการควบคุมการเคลื่อนไหวการเดินและอิควิเบล ในบทความจิตวิทยาออนไลน์เราจะพูดคุยเกี่ยวกับ ประสาทวิทยาของโรคพาร์กินสัน.

1. เกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน.
2. การด้อยค่าทางปัญญาเล็กน้อยและอ่อน.
3. dementias.
4. สัญญาณวิทยาอื่น ๆ.
5. การประเมินองค์ความรู้ทางประสาทวิทยา.
6. ตารางประกอบ

เกี่ยวกับโรคพาร์กินสัน.

PE เป็นโรคระบบประสาทที่สองหลังจากโรคอัลไซเมอร์ ประมาณ 110,000 คนได้รับผลกระทบในสเปน มันส่งผลกระทบต่อเพศชายเช่นเดียวกับเพศหญิงและโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนที่มีพฤติกรรมเชิงรุกมากที่สุด (1.7% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี) ถึงแม้ว่าผู้ป่วย 20% จะมีอายุต่ำกว่า 50 ปีก็ตาม สาเหตุมีหลายอย่างและยังไม่เป็นที่รู้จัก: พันธุกรรม, เมตาบอลิซึม, apoptosis, การเกิดออกซิเดชันของเซลล์, สิ่งแวดล้อมที่เป็นพิษ, microtraumatisms สมองเก่า, ฯลฯ.

มันไม่ได้เป็นโรคเมื่อเร็ว ๆ นี้: มันได้รับการอธิบายโดยผู้พิพากษาในปี 1817 โดยเซอร์เจมส์พาร์กินสันผู้ให้บัพติศมาด้วยชื่อ "ผู้ป่วยอัมพาต", ดังนั้นการเน้นสององค์ประกอบ: akinesia (อัมพาต) และ ตัวสั่น (กวน) ความจริงแล้วเกณฑ์ทางคลินิกสี่ข้อสำหรับการวินิจฉัยคือ:

• อาการสั่นของ 4-8 Hz, ส่วนที่เหลือของการพักผ่อน.
• Bradykinesia, หรือการเคลื่อนไหวของคนไข้ทั่วไป
• ความแข็งแกร่งหรือภาวะกล้ามเนื้อ hypertonia
• ความผิดปกติของสมดุล (ตกการแช่แข็งของการเคลื่อนไหว)

แม้ว่าอาการของมอเตอร์จะเป็นที่รู้จักมากที่สุดและสำคัญที่สุดใน PD ความสนใจมากขึ้นเรื่อย ๆ ก็คือการมีอยู่ของอนุกรมความผิดปกติทางสติปัญญาและแม้แต่ภาวะสมองเสื่อม.

การด้อยค่าทางปัญญาเล็กน้อยและอ่อน.

ชุดต่าง ๆ ของการทดสอบทางประสาทวิทยาใน PE ถูกคัดค้าน การขาดฟังก์ชั่นทางจิตขั้นพื้นฐานที่แตกต่าง (ความทรงจำ, ความสนใจ, การรับรู้, ความคล่องตัวทางจิต, การวางแผนกลยุทธ์, ฯลฯ ) ของการนำเสนอที่แตกต่างกันโดยความรุนแรงและกลมกลืนในผู้ป่วยแต่ละราย แต่เกือบจะนำเสนอ อาการบกพร่องทางสติปัญญาดังกล่าวสามารถตรวจจับได้อย่างอ่อนโยนตั้งแต่เริ่มวินิจฉัยภาพในผู้ป่วยที่ยังไม่ได้รับการรักษาทางการแพทย์.

แม้ว่าจะไม่แสดงความสัมพันธ์โดยตรงโดยสิ้นเชิง แต่ปัญหาความรู้ความเข้าใจมักจะควบคู่ไปกับความก้าวหน้าและความรุนแรงของโรค เมื่อพวกเขาปรากฏตัวเร็วมากมันเป็นดัชนีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับโรคนี้หรือว่ามันไม่ใช่ PD ของแท้ แต่เป็นความเจ็บป่วยที่เกี่ยวข้อง (โรคทางร่างกายของลูวิส เราไปดูรายละเอียดการขาดดุลทางปัญญาเช่นปกติของ PE ตามที่ปรากฏในบทสรุปของตารางที่ 1.

bradypsychia.

ผู้ป่วยที่มี PD แสดงเกือบทั้งหมดของพวกเขาจากระดับปานกลางถึงรุนแรง ชะลอความเร็วของความคิดและการประมวลผลข้อมูล, เมื่อเวลาตอบสนองทางระบบประสาทเพิ่มขึ้น (แสดงศักยภาพของคลื่น P300) ด้วยเหตุนี้พวกเขาจึงต้องใช้เวลาทำความเข้าใจคำถามและสร้างคำตอบให้กับคำถามแม้ว่าตรรกะพื้นฐานที่นำมาใช้จะไม่เปลี่ยนแปลงมากนัก.

หน่วยความจำ

การร้องเรียนส่วนตัวของ "หน่วยความจำไม่ดี" มีการรายงานบ่อยครั้งโดยผู้ป่วย PD แต่กลุ่มอาการของโรคความจำเสื่อมที่สมบูรณ์ตามปกติของอัลไซเม. หน่วยความจำระยะยาว มันได้รับความเสียหายมากกว่าหน่วยความจำระยะสั้นซึ่งแตกต่างจากโรคอัลไซเมอร์ การรับรู้ถึงสิ่งที่ได้เรียนรู้ (การขอร้องจากผู้ชี้แนะหรือผู้ช่วยเหลือ) มีมากกว่าสิ่งที่จำได้อย่างอิสระและเป็นธรรมชาติซึ่งเป็นกรณีของ Supranuclear Paralysis (PSP) แต่ไม่ใช่ในโรคอัลไซเมอร์ (โรคที่ไม่ได้ประโยชน์จาก หน่วยความจำที่แนะนำ). หน่วยความจำฉาก (สถานที่ตั้งของเหตุการณ์ในบริบทเวลาว่าง) ค่อนข้างอับเฉา แต่ยังน้อยกว่าในสมองเสื่อม. หน่วยความจำความหมาย (หน่วยความจำของข้อมูลทั่วไป), และโดยนัย (ขั้นตอนการทำรองพื้น) ได้รับการเก็บรักษาไว้อย่างดีกว่าในสมองเสื่อม ดูตารางที่ 2 โดยทั่วไป EP แสดงความช้าสำหรับหน่วยความจำและความยากลำบากในการเข้าถึงข้อมูลที่เก็บไว้ว่า "มี" แต่ผู้ป่วยไม่ทราบวิธีเข้าถึงพวกเขาได้ดี.

DIS-EXECUTIVE SYNDROME

การขาดดุลทางปัญญาเป็นที่รู้จักกันในชื่อนี้ การแก้ปัญหา: การวางแผนและความหมายของวัตถุประสงค์ลำดับขั้นตอนเพื่อให้บรรลุพวกเขาวางแผนในการดำเนินการติดตามตัวเองของกระบวนการ (การประเมินตนเอง) การตัดสินใจในการปรับเปลี่ยนแผน ... EP ยังแสดง ความยืดหยุ่นทางจิตไม่ดี และความแข็งแกร่งทางปัญญาที่ดีมันเป็นเรื่องยากสำหรับเขาที่จะเปลี่ยนกลยุทธ์อย่างรวดเร็วเขามีแนวโน้มที่จะสานต่อความคิด (รูปแบบประเภทที่ครอบงำ) มันไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะจัดการกับปัญหาสองอย่างในเวลาเดียวกันความคิดสร้างสรรค์เล็ก ๆ น้อย ๆ ... อาการเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ หน้าผากและพวกเขาเกิดขึ้นกับความรุนแรงน้อยกว่าและช้ากว่าในโรคฮันติงตันหรือ PSP.

ความสนใจ

แสดง EP ขาดดุลในการรักษาความสนใจที่ใช้งานอยู่ และความเข้มข้นเป็นเวลานาน เขาจะเหนื่อยล้าในไม่ช้าและการลดทอนอารมณ์ที่ผู้ป่วยมักจะแสดงให้เห็นก็ช่วย สิ่งนี้ยังก่อให้เกิดปัญหาเกี่ยวกับความทรงจำเพราะจำไม่ได้ดีว่าอะไรที่ไม่ได้รับความสนใจ (เนื่องจากกระบวนการเขียนรหัสไม่ดี) และเพื่อลดความสามารถในการเรียนรู้.

การรับรู้ความผิดปกติ

การรับรู้เชิงพื้นที่ Visuo เป็นสิ่งที่เปลี่ยนแปลงจากส่วนกลางมากที่สุดนอกเหนือจากปัญหาเกี่ยวกับกล้ามเนื้อรอบนอก ผู้ป่วยที่มี PD พวกเขาไม่เข้าใจระยะทางที่ดี, ตำแหน่งสัมพัทธ์ในวัตถุหลาย ๆ ตัวการมองเห็นในสามมิติความชัดเจนของภาพดูเหมือนว่าจะมีความอุตสาหะในการรับรู้ภาพมากขึ้นของสิ่งที่เกิดขึ้น (ความจำทางประสาทสัมผัสทางสายตาไม่รวดเร็ว "ลบ" และความรู้สึกทางสายตาอาจรบกวน ก่อนหน้านี้กับใหม่) นอกจากนี้ผู้ป่วย EP แสดงเช่นเดียวกับ PSP, ความยากลำบากในการเข้าร่วมช่อง "หลายชาติ" ในเวลาเดียวกัน (เช่นการเห็นและการได้ยินพร้อมกัน) ช่องทางเหล่านี้ถูกแทรกแซงอย่างมีประสิทธิภาพด้วยการยกเลิกซึ่งกันและกันหรือสร้างความสับสน.

dementias.

แท้จริงแล้วภาวะสมองเสื่อมสองประเภทสามารถสร้างความแตกต่างได้: เยื่อหุ้มสมอง (ประเภทอัลไซเมอร์) และ subcortical หรือ frontosubcortical (ประเภทฮันติงตัน) ซึ่งเป็นลักษณะที่ฉันสังเคราะห์ในตารางที่ 3 อย่างไรก็ตามการปฏิบัติทางคลินิกแสดงให้เห็นผู้ป่วยจำนวนมากที่มีอาการผสมและภาพการเปลี่ยนแปลง การสังเคราะห์เราจะบอกว่าโรคอัลไซเมอร์เป็นตัวแทนคลาสสิกของโรคสมองเสื่อมเยื่อหุ้มสมอง, โรคกระจายโรค Lewy Bodies จะแสดงภาวะสมองเสื่อมแบบผสมทั้งเยื่อหุ้มสมองและ subcortical, PSP จะรวมอยู่ในภาวะสมองเสื่อมส่วนใหญ่ frontosubcortical พาร์กินสันจะเป็นตัวแทนของภาวะสมองเสื่อมย่อยมากขึ้น เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า เยื่อหุ้มสมองเสื่อมเป็นเสื่อมมากขึ้นกว่าภาวะสมองเสื่อม subcortical. เราไปดูรายละเอียดเกี่ยวกับกรณีของภาวะสมองเสื่อมใน EP.

ฟันเฟืองด้านหน้า

ด้วยวิวัฒนาการของโรคหลายปีที่ผ่านมาผู้ป่วย PD เกือบหนึ่งในสามจะแสดงให้เห็นถึงปัญหาความจำความสนใจและความจำที่เข้มข้นจนพวกเขาเข้าไปยุ่งเกี่ยวกับชีวิตส่วนตัวและสังคมของพวกเขาในลักษณะที่มีความสำคัญทางคลินิก "สมองเสื่อม subcortical" ด้วยความมั่นคงทางความคิด ปัญหาคือว่าเกณฑ์การปฏิบัติงานสำหรับการวินิจฉัยดังกล่าวไม่ได้อธิบายอย่างชัดเจนใน DSM-IV ประเภทสากลใด ๆ ของ APA หรือ ICD-10 ของ WHO และไม่มีแบตเตอรี่วิทยามาตรฐานพร้อมจุดตัดที่แม่นยำ ภาวะสมองเสื่อมชนิดนี้เกิดขึ้นกับการเกิดโรคพาร์คินสันของแท้ (ไม่ทราบสาเหตุ) ต่ำกว่าในโรคพาร์คินสันเช่นโรคระบบ multisystem atrophies (กลุ่มอาการขี้อาย - ดราเจอร์) หรือ PSP.

แคลเซียมเดอร์เชีย

อาการเยื่อหุ้มสมองคลาสสิกเช่นความจำเสื่อมอย่างลึกซึ้ง, apraxia, ความพิการทางสมอง, agnosia และอาการเวียนศีรษะที่สมบูรณ์เป็นของหายากใน PD ดังนั้นการวินิจฉัยของ "ภาวะสมองเสื่อม" นี้ไม่เกิดขึ้นเกิน 10% ของผู้ป่วย PE แม้ว่าอาการเยื่อหุ้มสมองส่วนหนึ่งหรือไม่สมบูรณ์จะปรากฏขึ้น Solamante ชี้ให้เห็นว่าเนื่องจากอายุขั้นสูงของ EP อาจเห็นด้วยกับผู้ป่วยรายเดียวกันในเวลาเดียวกันพร้อมกับโรคอัลไซเมอร์และควรได้รับการวินิจฉัย.

สัญญาณวิทยาอื่น ๆ.

ใน EP เป็นชุดของ อาการทางอารมณ์หรือลักษณะ ซึ่งสามารถเกี่ยวข้องกับโรค neurodegenerative ตัวเอง (รบกวนความสมดุลระหว่างสารสื่อประสาท: โดพามีน, acetylcholine, noradrenaline, เซโรโทนิน, GABA, hypofunction ของโครงสร้าง diencephalic และเยื่อหุ้มสมอง) และไม่เพียง แต่เป็นปฏิกิริยาทางจิตวิทยาที่จะประสบโรคเรื้อรัง หรือเป็นผลข้างเคียงของยาออกฤทธิ์ทางจิต.

โดยทั่วไปคือ การอ้างอิงถึงภาวะซึมเศร้า (neurogenic-endogenous), ความไม่แยแสและไม่แยแส, แบนของบุคลิกภาพ, hyporeflexia อารมณ์, hyposexuality, ครอบงำจิตใจ, ความผิดปกติของการนอนหลับ โรคจิต (หลอนประสาทหลอน) และอาการสับสนไม่ได้อยู่ในประวัติศาสตร์ธรรมชาติของ PD แต่เป็นผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จริง ๆ (iatrogenesis) ที่เกิดจากการใช้ยาโดปามินอจิกในปริมาณสูงหรือเป็นเวลาหลายปี.

การประเมินองค์ความรู้ทางประสาทวิทยา.

เราจะอ้างว่ามีประโยชน์ใน EP: เช่นเดียวกับแบตเตอรี่หลายมิติที่กว้างขวางPeña-Casanova Barcelona (PIEN-B) และรุ่นย่อ (TB-A) ระดับของ Wechsler WAIS-R การตรวจทางประสาทวิทยาของ Luria และ Cambridge Cognitive Exam (CAMCOG ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ CAMDEX ที่ใหญ่กว่า) การทดสอบอย่างรวดเร็วเพื่อประเมินการขาดดุลหรือภาวะสมองเสื่อมสามารถเป็น Mini Mental (MMSE จาก Flostein และสเปนรุ่น MEC จาก Lobo) และ Shulman Clock Test (CDT) เกล็ดเช่นระดับความจำเสื่อมสมอง (DRS), ฮิวจ์ภาวะสมองเสื่อมการประเมินผลทางคลินิก (CDR), ระดับการเสื่อมสภาพทั่วโลก Reisberg (GDS, FAS) และทดสอบผู้ทดสอบ (TIN, IQCODE ของ Jorm-Korten เวอร์ชั่นภาษาสเปน ).

การทดสอบเฉพาะคือ:

• แบตเตอรี่ของการประเมินผลฟังก์ชั่นหน้าผาก (FAB ศึกษาในสเปนโดยเรา) เพื่อตรวจหาโรคที่ไม่พึงประสงค์จากการบริหารหน้าผาก;
• การ์ดวิสคอนซิน (WCST) สำหรับการให้เหตุผลเชิงนามธรรมและความยืดหยุ่นทางปัญญา Stroop ของคำสีสำหรับการรบกวนคำตอบ;
• TAVEC เพื่อพิสูจน์ความทรงจำทางวาจา; Rivermead (RBMT) เป็นการทดสอบหน่วยความจำแบบโพรซีเดอร์ - พฤติกรรม แบบสอบถามความล้มเหลวของหน่วยความจำ (MFE) สำหรับการร้องเรียนตามอัตวิสัย
• ประมาท-Rey เบนตัน (TGVM-TFC-TRVB) ในทักษะ visuo-spatial การประมวลผลและหน่วยความจำภาพ การทดสอบเลย์เอาต์ (TMT AyB, Halstead-Reitan) เป็นการทดสอบด้วยภาพและแนวคิด
• เมทริกซ์ของ Raven เป็นหลักฐานของระดับการให้เหตุผลเชิงนามธรรมในปัจจุบันและการทดสอบการเน้นคำ (TAP) เพื่อประเมินความฉลาดทางปัญญาเบื้องต้นก่อนเริ่มต้น
• หอคอยแห่งฮานอย และก้อนเกาะในการวางแผนและการแก้ปัญหา การประเมินมักจะเสริมด้วย Neuropsychiatric Inventory (NPI) ของ Cummnings และระดับ Depression Depression (GDS) ของ Yesevage.

ตารางประกอบ

ตารางที่ 1

ความผิดปกติของระบบประสาทในโรคพาร์คินสัน

1- การขาดดุลทางปัญญาบางส่วน

• Bradipsiquia (ความคิดช้า)
• ความผิดปกติของหน่วยความจำ
• Dis-Executive Syndrome
• การรับรู้การเปลี่ยนแปลง (visuo-spatial)
• ความสนใจต่ำ
• ความยืดหยุ่นทางปัญญาเล็กน้อย
• จิตใจอ่อนเพลีย

2- ภาวะสมองเสื่อม

• Frontosubcortical
• เกี่ยวกับเปลือกนอก
• ผสม

3- ความผิดปกติอื่น ๆ

• บุคลิกภาพแบน
• Apathy และabulía
• Anergy และ areflexia
• ภาวะซึมเศร้าของระบบประสาท
• ครอบงำ

ตารางที่ 2

การประเมินหน่วยความจำ

1- การร้องเรียนส่วนตัวของผู้ป่วย

2- ความทรงจำประสาทสัมผัส (ทันที)

3- หน่วยความจำระยะสั้น

• องค์ประกอบที่ตั้งใจ
• องค์ประกอบ visuospatial
• องค์ประกอบข้อต่อ

4- หน่วยความจำระยะยาว

• ประกาศหรือชัดเจน
• อรรถศาสตร์
• เป็นฉาก ๆ
• ขั้นตอนหรือโดยปริยาย
• รองพื้น
• พฤติกรรมอื่น ๆ

ตารางที่ 3
ลักษณะทั่วไปของฟันปลอม

ภาวะสมองเสื่อม: เยื่อหุ้มสมอง - Subcortical

โรค สมองเสื่อม - พาร์กินสัน

การเสื่อมสภาพ เป็นเนื้อเดียวกันมากขึ้น - ไม่มีให้

คืนที่เลวร้ายยิ่ง ใช่ - ไม่ใช่

หน่วยความจำ ลืมความจำเสื่อม - การเข้าถึงที่ยากลำบาก

ปฐมนิเทศ สับสน - เน้น

ความรู้ Agnosia - Bradipsiquia

Ejecucion Apraxia - โรค

ภาษา ความพิการทางสมอง - ปกติ

การพูด เริ่มต้นปกติ - Dysarthria

การคำนวณ ข้อผิดพลาด - ถูกให้ยืม

cognitions เสื่อมสภาพ - การใช้งานไม่ดี

อาการโรคจิต จากความเจ็บป่วย - โดยการใช้ยา

ความรัก ปกติกังวล - ซึมเศร้า

บุคลิกภาพ ปกติไม่เหมาะสม - Apatica

ท่าทาง ปกติ - เอียง

มีนาคม ปกติ - เปลี่ยนแล้ว

การเคลื่อนไหว ปกติ - ช้า

การประสานปกติเริ่มต้น - ได้รับผลกระทบในช่วงต้น

เยื่อหุ้มสมอง ได้รับผลกระทบ - ผลกระทบที่เปลี่ยนแปลงได้

ฐานปมประสาท ได้รับผลกระทบเล็กน้อย - ได้รับผลกระทบ

neurotrasmisor Acetylcholine - Dopamine อื่น ๆ

ระยะกลางถึงตาย ใช่ - ไม่ใช่

ทดสอบอย่างรวดเร็ว MMSE - FAB

ตารางที่ 4
การประเมินทางประสาทวิทยา

1- ระดับการรับรู้ทั่วไป
2- การวางแนวชั่วคราวเชิงพื้นที่และส่วนบุคคล
3- ความสนใจและความเข้มข้น
4- หน่วยความจำระยะสั้นและระยะยาวทันที
5- ภาษาที่แสดงออกและเปิดกว้าง
6- การใช้เหตุผลและการตัดสิน
7- Gnosias (ความสำเร็จ)
8- Praxias (ทักษะ)
9- ความจุด้านหน้าของผู้บริหาร
10 บทเรียน
11- การรับรู้ Senso
12- อาการหลอกทางจิตเวช
13- การสังเกตพฤติกรรม (แรงกระตุ้น, ความเพียร ...

บทความนี้เป็นข้อมูลที่ครบถ้วนใน Online Psychology เราไม่มีคณะที่จะทำการวินิจฉัยหรือแนะนำการรักษา เราขอเชิญคุณให้ไปหานักจิตวิทยาเพื่อรักษาอาการของคุณโดยเฉพาะ.

หากคุณต้องการอ่านบทความเพิ่มเติมที่คล้ายกับ ประสาทวิทยาของโรคพาร์กินสัน, เราแนะนำให้คุณเข้าสู่หมวดหมู่ของประสาทวิทยาของเรา.