preBötzinger Complex คืออะไร กายวิภาคและหน้าที่

ตามกฎทั่วไปในสภาพพักร่างกายมนุษย์ผู้ใหญ่จะหายใจด้วยอัตราหายใจระหว่างสิบสองถึงสิบแปดครั้งต่อนาที การหายใจเป็นพื้นฐานในการเอาชีวิตรอดของเรากระบวนการที่เราดำเนินการด้วยวิธีกึ่งมีสติอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิตของเรา.

แต่ใครเป็นผู้รับผิดชอบสำหรับเราที่จะทำมัน? ส่วนใดของร่างกายของเราทำให้เราทำหน้าที่พื้นฐานนี้? คำตอบอยู่ใน medulla oblongata, โดยเฉพาะในpreBötzinger complex.

คอมเพล็กซ์preBötzinger: คำอธิบายและตำแหน่งพื้นฐาน

คอมเพล็กซ์preBötzingerเป็นชุดหรือเครือข่ายของเซลล์ประสาทที่อยู่ในไขกระดูกหรือไขกระดูก oblongata, โดยเฉพาะในส่วน ventromedial มันเป็นส่วนหนึ่งของก้านสมอง โครงข่ายประสาทนี้ปรากฏในซีกโลกทั้งสองเป็นโครงสร้างทวิภาคีและสมมาตร การเชื่อมต่อกับเส้นประสาทไขสันหลังและมันก็เป็นอย่างที่เราได้พูดพื้นฐานสำหรับการสร้างและการบำรุงรักษาของจังหวะการหายใจ.

มันเป็นโครงสร้างที่มีการแปลเมื่อเร็ว ๆ นี้โดยเฉพาะในปี 1991 และได้พบเซลล์ประสาทชนิดต่าง ๆ ที่ช่วยให้ผ่านการปฏิสัมพันธ์ของพวกเขากำเนิดและจังหวะของวงจรการหายใจ คอมเพล็กซ์preBötzingerของซีกโลกทั้งสองดูเหมือนจะทำงานได้อย่างอิสระบางส่วนแม้ว่าพวกมันจะสื่อสารกันเพื่อซิงโครไนซ์.

ฟังก์ชั่นหลัก

แม้ว่าโครงสร้างนี้ยังคงเป็นที่รู้จักกันน้อย, ฟังก์ชั่นที่สำคัญหลายประการมาจากเขา.

1. จังหวะการหายใจขั้นพื้นฐาน

preBötzinger complex เป็นองค์ประกอบพื้นฐานที่จะทำให้เรามีชีวิตอยู่และการบาดเจ็บของมันสามารถทำให้เสียชีวิตได้เนื่องจากการกดการหายใจ. หน้าที่หลักคือการผลิตและการจัดการจังหวะการหายใจ.

2. ความเพียงพอของการหายใจต่อความต้องการด้านสิ่งแวดล้อม

การมีปฏิสัมพันธ์กับส่วนอื่น ๆ ของสมองทำให้คอมเพล็กซ์preBötzinger ควบคุมจังหวะการหายใจตามความต้องการด้านสิ่งแวดล้อม. ตัวอย่างเช่นถ้าเราเล่นกีฬาการหายใจของเราจะถูกเร่ง.

3. การดูดซึมระดับออกซิเจน

มีการตรวจพบว่าคอมเพล็กซ์และการเชื่อมต่อนี้สามารถตรวจจับและดำเนินการตามระดับออกซิเจนในสิ่งมีชีวิต ตัวอย่างเช่น, หากเราหายใจไม่ออกบ่อยครั้งที่อัตราการหายใจเร็วขึ้น, เนื่องจากร่างกายต้องการออกซิเจนที่จำเป็นเพื่อความอยู่รอด.

กลไกการทำงานที่ไม่รู้จัก

วิธีการทำงานของโครงสร้างนี้ยังไม่ชัดเจนนัก แต่จากการทดลองกับหนูพบว่าฮอร์โมน neurokinin-1 และการกระทำของสารสื่อประสาทเชื่อมโยงกับตัวรับ.

มันได้รับการสังเกตการมีอยู่ของเซลล์ประสาท "เครื่องกระตุ้นหัวใจ" (คล้ายกับสิ่งที่เกิดขึ้นกับอัตราการเต้นของหัวใจ), ขึ้นอยู่กับแรงดันไฟฟ้าและอื่น ๆ ที่เป็นอิสระจากมัน การทำงานที่แน่นอนของมันยังคงถูกกล่าวถึงแม้ว่าจะมีการคาดการณ์ว่าผู้อยู่ในอุปการะของแรงดันไฟฟ้านั้นส่วนใหญ่จะเชื่อมโยงกับการสร้างจังหวะการหายใจ.

ไม่ว่าในกรณีใด สมมติฐานที่มีการสนับสนุนเชิงประจักษ์มากขึ้นเป็นข้อบ่งชี้ว่ามันเป็นการกระทำของเซตของเซลล์ประสาทและปฏิสัมพันธ์ของพวกมันที่ทำให้เกิดจังหวะ, เป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์และไม่ใช่กิจกรรมของเซลล์ประสาทชนิดเดียว.

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อทราบการทำงานที่แน่นอนของภูมิภาคนี้ซึ่งเป็นสาขาการศึกษาที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้น.

สารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้อง

ในเรื่องที่เกี่ยวกับสารสื่อประสาทที่มีผลกระทบมากขึ้นในพื้นที่นี้มันได้รับการรับรู้ว่ามันเป็นพื้นฐานที่มีกิจกรรม glutamatergic เพื่อให้ pre-Bötzingerซับซ้อนกระทำเพื่อให้หายใจ โดยเฉพาะมันเป็นกิจกรรมของตัวรับ AMPA ที่มีบทบาทนำแม้ว่าจะมีการมีส่วนร่วมของตัวรับ NMDA ในกระบวนการ (แม้ว่าในบางงานศึกษาการดัดแปลงของ NMDA ไม่ได้สร้างการเปลี่ยนแปลงที่แท้จริงและดูเหมือนจะไม่เกิดผลลัพธ์ จำเป็น). การยับยั้งของมันสามารถทำให้เกิดการหยุดชะงักของจังหวะการหายใจในขณะที่การใช้ agonists ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของนี้.

เมื่อพูดถึงการลดอัตราการหายใจสารสื่อประสาทที่ดูเหมือนว่าจะทำหน้าที่ส่วนใหญ่คือ GABA และ glycine.

นอกจากนี้ยังมีสารสื่อประสาทอื่น ๆ ที่มีผลต่ออัตราการหายใจผ่านโครงสร้างนี้ แม้ว่าพวกเขาจะไม่ได้มีส่วนร่วมโดยตรงในการกำเนิดของจังหวะการหายใจ แต่พวกเขาก็ปรับมัน ตัวอย่างของสิ่งนี้สามารถพบได้ใน serotonin, adenosine triphosphate หรือ ATP สาร P, somatostatin, noradrenaline, opioids และ acetylcholine นั่นคือเหตุผลที่สารและยาหลายชนิดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของอัตราการหายใจ.

สิ่งหนึ่งที่ต้องจำไว้คืออารมณ์ก็มีผลสำคัญต่ออัตราการหายใจเนื่องจากผลต่อบริเวณนี้ของสารสื่อประสาทที่หลั่งมา ตัวอย่างเช่นในกรณีที่มีอาการทางประสาทหรือวิตกกังวลอัตราการหายใจจะเพิ่มขึ้นในขณะที่ใบหน้าที่สิ้นหวังและซึมเศร้าก็มีแนวโน้มที่จะชะลอตัวลง.

ผลของการบาดเจ็บในบริเวณนี้

แม้ว่าpreBötzinger complex ไม่ได้เป็นเพียงองค์ประกอบเดียวที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระบบทางเดินหายใจ แต่ในปัจจุบันถือว่าเป็นองค์ประกอบหลักที่รับผิดชอบในการควบคุมมัน. การเปลี่ยนแปลงในบริเวณนี้อาจทำให้เกิดผลที่ตามมาของขนาดที่แตกต่างกันเช่นการเพิ่มระบบทางเดินหายใจหรือภาวะซึมเศร้า. และสิ่งนี้อาจมาจากการบาดเจ็บ แต่กำเนิดการบาดเจ็บอุบัติเหตุหัวใจและหลอดเลือดหรือการบริหารงานของสารออกฤทธิ์ทางจิต ในกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เสียชีวิตได้.

จะได้รับการสังเกตในการวิเคราะห์ชันสูตรศพของคนที่มีภาวะสมองเสื่อมกับร่างกาย Lewy หรือฝ่อมักจะลดลงในจำนวนของเซลล์ประสาทที่ตอบสนองต่อ neurokinin ดังกล่าวข้างต้นซึ่งสามารถอธิบายการปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในโรคเหล่านี้.

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

• Beltran-Parrazal, L.; Meza-Andrade, R.; García-García, F.; โตเลโด, R.; มันโซเจ. Morgado-Valle, C. (2012) กลไกสำคัญของการสร้างจังหวะการหายใจ วารสารการแพทย์ กลไกสมอง มหาวิทยาลัยเวราครูซนา, เม็กซิโก.

• García, L.; Rodríguez, O. และRodríguez, O.B. (2011) ระเบียบของการหายใจ: morphofunctional ของระบบควบคุม มหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์การแพทย์ ซันติอาโกเดอคิวบา.

• Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L.; Beltran-Parrazai, L. และ Morgado-Valle, C. (2016) pre-Bötzinger complex: การสร้างและการปรับจังหวะการหายใจ เอลส์ สมาคมประสาทวิทยาสเปน.

• Ramirez, J.M.; ดอย, อ.; García, A.J.; Elsen, F.P.; Koch, H. & Wei, A.D. (2012) หน่วยสร้างเซลลูล่าร์ของการหายใจ สรีรวิทยาที่ครอบคลุม 2 (4): 2683-2731