สมองประกอบด้วยการเชื่อมต่อระหว่างกันหลายพันและหลายพันเซลล์ระหว่างเซลล์ประสาทซึ่งถูกคั่นด้วยพื้นที่ขนาดเล็กที่เรียกว่าประสาท. นี่คือที่การส่งข้อมูลไปจากเซลล์ประสาทไปยังเซลล์ประสาท.

บางครั้งที่ผ่านมาก็เห็นว่ากิจกรรมของ synapse ไม่คงที่นั่นคือมันไม่ได้เหมือนกันเสมอ มันสามารถปรับปรุงหรือลดลงเป็นผลมาจากสิ่งเร้าภายนอกเช่นสิ่งที่เราอาศัยอยู่ คุณภาพของความสามารถในการปรับไซแนปส์นี้เป็นที่รู้จักกันในนามพลาสติกสมองหรือระบบประสาท.

จนถึงขณะนี้ได้มีการสันนิษฐานว่าความสามารถในการปรับแต่งไซแนปส์นี้มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในสองกิจกรรมที่สำคัญสำหรับการพัฒนาสมองเช่นการเรียนรู้และความจำ ฉันบอกว่าจนถึงขณะนี้เนื่องจากมีกระแสทางเลือกใหม่ให้กับโครงการอธิบายนี้ตามที่ เพื่อทำความเข้าใจเกี่ยวกับการทำงานของหน่วยความจำที่ synapses ไม่สำคัญ ตามที่เชื่อมาตามปกติ.

ประวัติความเป็นมาของประสาท

ต้องขอบคุณRamón y Cajal เรารู้ว่าเซลล์ประสาทไม่ได้สร้างเนื้อเยื่อที่รวมเป็นหนึ่งเดียว แต่ทั้งหมดนั้นถูกคั่นด้วยช่องว่างระหว่างชั้นในซึ่งเป็นสถานที่เล็ก ๆ ที่ต่อมา Sherrington จะเรียกว่า "ประสาท" ทศวรรษต่อมานักจิตวิทยา Donald Hebb จะเสนอทฤษฎีตามที่ synapses ไม่เสมอกันในเวลาและสามารถมอดูเลตนั่นคือเขาพูดถึงสิ่งที่เรารู้ว่าเป็น neuroplasticity: เซลล์ประสาทตั้งแต่สองเซลล์ขึ้นไปสามารถทำให้ความสัมพันธ์ระหว่างพวกมันรวมหรือลดลง, ทำให้ช่องทางการสื่อสารบางอย่างบ่อยกว่าช่องอื่น ๆ ในความเป็นจริงที่น่าสนใจเมื่อห้าสิบปีก่อนที่จะใช้ทฤษฎีนี้Ramón y Cajal ทิ้งหลักฐานการมีอยู่ของการปรับนี้ในงานเขียนของเขา.

วันนี้เรารู้กลไกสองอย่างที่ใช้ในกระบวนการสร้างความแข็งแรงของสมอง: potentiation ระยะยาว (LTP) ซึ่งเป็นการเพิ่มความเข้มข้นของ synapse ระหว่างสองเซลล์ประสาท และภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (LTD) ซึ่งเป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับสิ่งแรกคือการลดการส่งข้อมูล.

ความทรงจำและประสาทวิทยาศาสตร์หลักฐานเชิงประจักษ์กับความขัดแย้ง

การเรียนรู้เป็นกระบวนการที่เราเชื่อมโยงสิ่งต่าง ๆ และเหตุการณ์ในชีวิตเพื่อรับความรู้ใหม่ ความทรงจำเป็นกิจกรรมของการบำรุงรักษาและรักษาความรู้ที่ได้รับเมื่อเวลาผ่านไป ตลอดประวัติศาสตร์มีการทดลองหลายร้อยครั้งเพื่อค้นหาว่าสมองทำกิจกรรมสองอย่างนี้อย่างไร.

คลาสสิกในงานวิจัยนี้คืองานของ Kandel และ Siegelbaum (2013) ที่มีสัตว์ไม่มีกระดูกสันหลังขนาดเล็กหอยทากทะเลที่รู้จักกันในชื่อ Aplysia ในการสอบสวนนี้, พวกเขาเห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในการนำไฟฟ้า synaptic ถูกสร้างขึ้นอันเป็นผลมาจากวิธีที่สัตว์ตอบสนองต่อสภาพแวดล้อม, แสดงให้เห็นว่าไซแนปส์มีส่วนร่วมในกระบวนการเรียนรู้และจดจำ แต่การทดลองล่าสุดกับ Aplysia โดย Chen และคณะ (2014) พบบางสิ่งที่ขัดแย้งกับข้อสรุปที่เกิดขึ้นก่อนหน้านี้ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าหน่วยความจำระยะยาวยังคงมีอยู่ในสัตว์ในการทำงานของมอเตอร์หลังจากที่ไซแนปส์ถูกยับยั้งโดยยาเสพติดทำให้สงสัยในความคิดที่ว่าไซแนปส์มีส่วนร่วมในกระบวนการหน่วยความจำทั้งหมด.

อีกกรณีหนึ่งที่สนับสนุนแนวคิดนี้เกิดขึ้นจากการทดลองที่เสนอโดย Johansson และคณะ (2014) ในโอกาสนี้ได้ทำการศึกษาเซลล์ Purkinje ของ cerebellum เซลล์เหล่านี้มีหน้าที่ในการควบคุมจังหวะการเคลื่อนไหวและถูกกระตุ้นโดยตรงและภายใต้การยับยั้งการซินโดรมโดยยาเสพติดเทียบกับอัตราต่อรองทั้งหมดพวกเขายังคงตั้งจังหวะ Johansson สรุปว่าความทรงจำของเขาไม่ได้รับอิทธิพลจากกลไกภายนอกและมันเป็นเซลล์ Purkinje ที่ควบคุมกลไกแต่ละอย่างโดยไม่คำนึงถึงอิทธิพลของประสาท.

ในที่สุดโครงการของ Ryan และคณะ (2015) ทำหน้าที่เพื่อแสดงให้เห็นว่าจุดแข็งของการซิงค์นั้นไม่ใช่จุดสำคัญในการรวมหน่วยความจำ ตามผลงานของเขาเมื่อการฉีดสารยับยั้งโปรตีนในสัตว์มีการผลิตความจำเสื่อมย้อนหลังซึ่งก็คือพวกเขาไม่สามารถเก็บความรู้ใหม่ แต่ถ้าในสถานการณ์เดียวกันนี้เราใช้แสงเล็ก ๆ ที่กระตุ้นการผลิตโปรตีนบางอย่าง (วิธีการที่เรียกว่าออพโตเจเนติกส์) เราสามารถเก็บความทรงจำไว้แม้จะมีการปิดกั้นทางเคมี.

กลไกการเรียนรู้และความทรงจำสหพันธ์หรืออิสระ?

ในการจดจำบางสิ่งเราต้องเรียนรู้เกี่ยวกับมันก่อน. ฉันไม่ทราบว่าเป็นเพราะเหตุนี้หรือไม่ แต่วรรณกรรมทางประสาทวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันมีแนวโน้มที่จะรวมคำศัพท์สองคำนี้เข้าด้วยกันและการทดลองที่พวกเขาอาศัยอยู่มักจะมีข้อสรุปที่คลุมเครือซึ่งไม่อนุญาตให้แยกแยะระหว่างกระบวนการเรียนรู้และหน่วยความจำ กลไกร่วมกันหรือไม่.

ตัวอย่างที่ดีคืองานของ Martin และ Morris (2002) ในการศึกษาฮิบโปเป็นศูนย์การเรียนรู้ ฐานการวิจัยมุ่งเน้นไปที่ตัวรับ N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) ซึ่งเป็นโปรตีนที่รู้จักสารสื่อประสาทกลูตาเมตและมีส่วนร่วมในสัญญาณ LTP พวกเขาแสดงให้เห็นว่าหากไม่มีความสามารถในการคงอยู่ของเซลล์ในมลรัฐไฮโปทาลามัสในระยะยาวมันเป็นไปไม่ได้ที่จะเรียนรู้ความรู้ใหม่ การทดลองประกอบด้วยการบริหารตัวรับ NMDA อัพในหนูที่เหลืออยู่ในถังน้ำกับแพไม่สามารถเรียนรู้ที่ตั้งของแพโดยการทดสอบซ้ำซึ่งแตกต่างจากหนูที่ไม่มีสารยับยั้ง.

การศึกษาครั้งต่อมาเปิดเผยว่าหากหนูได้รับการฝึกอบรมก่อนที่จะมีการบริหารงานของสารยับยั้งหนู "ชดเชย" สำหรับการสูญเสีย LTP นั่นคือมันมีหน่วยความจำ บทสรุปที่เราต้องการแสดงก็คือ LTP มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการเรียนรู้ แต่ไม่ชัดเจนว่าจะทำเช่นนั้นในการดึงข้อมูล.

ความหมายของความเป็นพลาสติกในสมอง

มีการทดลองมากมายที่แสดงว่า neuroplasticity มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันในการแสวงหาความรู้ใหม่, ตัวอย่างเช่นกรณีดังกล่าวหรือในการสร้างหนูพันธุ์ที่ยีนสำหรับการผลิตของกลูตาเมตถูกกำจัดซึ่งทำให้มันยากมากสำหรับสัตว์ที่จะเรียนรู้.

ในทางกลับกันบทบาทในหน่วยความจำเริ่มมีข้อสงสัยมากขึ้นเนื่องจากคุณสามารถอ่านด้วยตัวอย่างที่อ้างถึง ทฤษฎีได้เริ่มปรากฏว่ากลไกของหน่วยความจำอยู่ภายในเซลล์มากกว่าที่จะเป็นประสาท แต่ในฐานะนักจิตวิทยาและนักประสาทวิทยา Ralph Adolph ระบุว่า, ประสาทวิทยาศาสตร์จะแก้ปัญหาการเรียนรู้และความจำในอีกห้าสิบปีข้างหน้า, นั่นคือเวลาเพียงชี้แจงทุกอย่าง.

การอ้างอิงบรรณานุกรม:

• เฉิน, S. , Cai, D. , Pearce, K. , Sun, P.Y.-W. , Roberts, A.C. และ Glanzman, D.L. (2014) คืนสถานะของหน่วยความจำระยะยาวหลังจากลบการแสดงออกของพฤติกรรมและ synaptic ใน Aplysia eLife 3: e03896 ดอย: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F. , Jirenhed, D.-A. , Rasmussen, A. , Zucca, R. , และ Hesslow, G. (2014) กลไกการติดตามและความทรงจำของหน่วยความจำถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นไปยังเซลล์ Purkinje พร Natl Acad วิทย์สหรัฐอเมริกา 111, 14930-14934 ดอย: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. , และ Siegelbaum, S. A. (2013) "กลไกเซลลูล่าร์ของการจัดเก็บหน่วยความจำโดยนัยและพื้นฐานทางชีวภาพของความเป็นปัจเจก" ในหลักการของวิทยาศาสตร์ประสาท 5 edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA และ AJ Hudspeth (นิวยอร์กนิวยอร์ก: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J. และ Morris, R. G. M. (2002) ชีวิตใหม่ในความคิดเก่า: ปั้นพลาสติก synaptic และสมมติฐานหน่วยความจำมาเยือน ฮิบโป 12, 609-636 ดอย: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J. , Roy, D.S. , Pignatelli, M. , Arons, A. และ Tonegawa, S. (2015) เซลล์ Engram เก็บความทรงจำไว้ภายใต้ความจำเสื่อม วิทยาศาสตร์ 348, 1007-1013 ดอย: 10.1126 / วิทยาศาสตร์. aaa5542.